A. Konsep Dasar Penyakit
1.
Definisi
a.
Gastritis
adalah inflamasi dari mukosa lambung
(
Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)
b.
Gastritis
adalah segala radang mukosa lambung
( Buku Ajar Ilmu Bedah
,Edisi Revisi hal 749)
c. Gastritis
merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis, difus atau local
(Patofisiologi, Sylvia
A Price hal 422)
d. Gastritis
adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
2.
Epidemiologi
/ Insiden Kasus
Gastritis merupakan
salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD
jilid II Edisi 3)
Gastritis akut
merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU
menderita gastritis akut.
3.
Penyebab
/ factor predisposisi
Gastritis
akut
·
Dapat terjadi tanpa diketahui
·
Gastritis erosive merupakan salah satu
gastritis akut yang disebabkan oleh:
a.
Trauma
yang luas, luka bakar luas, septicemia
b.
Operasi
besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
c.
Obat-obatan
seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis
kronik
·
Aspek imunologis
Dapat dilihat dari
ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial
pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
·
Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri
penyebab gastritis adalah “ Helicobacter
pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
·
Factor lain yang juga dapat menyebabkan
gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan
lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
4.
Patofisiologi
Terjadinya Penyakit
Obat-
obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa
lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan
memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini
menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab
iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan –
gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi
meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang
bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis
korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat
berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar-
kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna
abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung
akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia
pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma
lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum
atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
(
Praktek Perawatan Medical Bedah)
5.
Klasifikasi
Secara
garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :
a. Manifestasi
klinis
b. Gambaran
hispatologi
c. Distribusi
anatomi
d. Kemungkinan
pathogenesis gastritis
Klasifikasi gastritis
kronis berdasarkan :
a. Gambaran
hispatology
·
Gastritis kronik superficial
·
Gastritis kronik atropik
·
Atrofi lambung
·
Metaplasia intestinal
Perubahan histology
kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang
mengandung sel goblet.
b. Distribusi
anatomi
·
Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe
A)
Sering dihubungkan
dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi
gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh
kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
·
Gastritis kronik antrum (gastritis tipe
B)
Paling sering dijumpai
dan berhubungan dengan kuman Helicobacter
pylori
·
Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar
keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia
6.
Gejala
klinis
a.
Gastritis akut erosive sangat bervariasi
, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat
membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1)
Hematemetis dan melena yang dapat
berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya
ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya
gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi
sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda
anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan
kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda
dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
b. Gastritis
kronis
1. Bervariasi
dan tidak jelas
2. Perasaan
penuh, anoreksia
3. Distress
epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat
kenyang
7.
Pemeriksaan
Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan
tidak berdaya.
b)
Respirasi : tidak mengalami gangguan
c)
Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia,
disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna
kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri
akut)
d)
Persyarafan : sakit kepala, kelemahan,
tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan
: anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak
toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan
dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g)
Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan
tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.
8.
Pemeriksaan
Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan
laboratorium
·
Kultur : untuk membuktikan adanya
infeksi Helicobacter pylori
·
CLO ( Rapid ureum test) : untuk
menegakkan diagnosis H.pylori
·
Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
·
Analisis cairan lambung : untuk
memperjelas diagnosis
b. Pemeriksaan
radiologi
·
Endoskopi
: meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya
meliputi :
-
Eritematous / eksudatif
-
Erosi flat, erosi raised, atrofi,
hemoragik, hyperplasia rugae.
·
Hispatologi
dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi :
-
Etiologi
Menyebutkan
ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
-
Topografi
Meliputi gastritis
kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
-
Morfologi
Menerangkan tentang
inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.
9.
Diagnosis
/ kriteria diagnosis
a. Gastritis
akut
Tiga cara dalam
menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut dimukosa
lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan
gambaran radiologi. Dengan kontras
tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu
sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna
bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
b. Gastritis
kronis
Diagnosis gastritis
kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan
pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur
untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan
ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang
cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO).
Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA
positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
10. Therapy / tindakan penanganan
a. Gastritis
akut
Factor
utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi
kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung,
berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan.
Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan
diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan
IVFD. Pemberian
penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b. Gastritis
kronis
Pengobatannya
bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
·
Pemberian
vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
·
Eradikasi
Helicobacter pylori pada gastritis
tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic (
tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).
1.
PENGKAJIAN
Pengumpulan
data dasar dilakukan merujuk pada
klasifikasi pengumpulan data oleh Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan
Keperawatan, yaitu :
a. Data dasar
1) Aktivitas / istirahat
DS
: kelemahan / kelelahan
DO
: takikardia
2) Sirkulasi
DS :
DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah,
warna kulit : pucat, sianosis
(tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa :
berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik),
takikardia, disritmia.
3) Integritas ego
DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan
kerja), perasaan tidak berdaya.
DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
4) Eliminasi
DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis
DO
: nyeri tekan abdomen
5) Makanan / cairan
DS
: anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam,
tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat
badan.
DO
: muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis urine
meningkat.
6) Neurosensori
DS
: rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.
DO : status mental : tingkat kesadaran
dapat terganggu, rentang dari agak cenderung, tidur, disorientasi/bingung,
sampai pingsan dan lemas.
7) Nyeri/kenyamanan
DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa
terbakar, perih, nyeri hebat. Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar
setelah makan banyak dan hilang dengan makan. Nyeri
epigastrium kiri sampai tengah.
8)
Keamanan
9)
Penyuluhan pembelajaran
b. Masalah perawatan
Dari data diatas diperoleh masalah keperawatan
yaitu:
1)
Nyeri epigastrial
2)
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh
3)
Kekurangan volume cairan
4)
Kurang pengetahuan
5)
PK : peritonitis, anemia
2.
DIAGNOSA PERAWATAN yang mungkin muncul sebagai berikut :
a. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa
gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) ,
perubahan tanda vital ( tachycardi ).
b. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat (
muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang ,
pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.
c. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang
berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30
cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun.
d. Kurang
pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi
ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi
e. Hipertermi b/d proses peradangan ditandai
dengan suhu di atas 38 C.
f. PK : anemia.
g. PK
: peritonitis
Prioritas diagnosa
keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah adalah sebagai berikut :
1. Nyeri
epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran
nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).
2. Kekurangan
volume cairan b/d intake yang kurang dan
pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering,
produksi urine < 30 cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun.
3. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat (
muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang ,
pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan
4. Hipertermi
b/d proses peradangan ditandai dengan suhu > 38 C
5. Kurang
pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi
ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi
6. PK
: Peritonitis
7. PK
: Anemia
5.EVALUASI
Evaluasi dilakukan
mengacu pada tujuan yang telah ditetap kan pada ktritereia tujuan yaitu :
a.
Diagnosa
1
-Pasien menyatakan nyeri hilang
-Pasien nampak rileks, muka tenang
- Pasien dapat tidur/ istirahat dengan nyaman
b. Diagnosa
2
- Turgor baik
- Kulit dan mukosa tidak
kering.
- Intake sesuai output
- Tidak terjadi penurunan BB
secara drastis
- Kadar elektrolit plasma dalam batas normal
- Tidak ada mual muntah
- Produksi uri 30- 50 cc /
jam
c.
Diagnosa
3
- Kehilangan
berat badan minimal
- Intake
nutrisi adekuat
- Pasien
dapat mwenghabiskan porsi makan yang disediakan.
- Mual muntah
tidak ada
- TB dan BB
seimbang
- Iritasi
gastrointestinal berkurang
d.
Diagnosa
4
Suhu tubuh normal ( 36 – 37 C )
e.
Diagnosa
4
- Pasien tidak bertanya lagi tentang
proses penyakitnya
- Dapat
menyebutkan kembali tentang hal-hal yang dijelaskan.
- Pasien
kooperatif dalam pengobatan
- Pasien menyatakan paham terhadap proses dan
pengobatan penyakitnya
- Dapat
megidentifikasi situasi stres
- Dapat
melakukan perubahan pola hidup sehat
0 comments:
Posting Komentar